Нервные клетки восстанавливаются. Данный тезис, на первый взгляд, уже не кажется новостью. Но на самом деле научный мир по-прежнему спорит на этот счёт.
В 2018 году в статье, опубликованной в журнале Nature, эксперты засомневались: а существует ли вообще нейрогенез во взрослом возрасте? Исследователи однозначно обнаружили рост количества новых нейронов у детей. Однако не выявили тех же процессов у людей старше 18 лет.
В 2019-м новое исследование вернуло равновесие: нейрогенез у взрослых всё-таки обнаружен! Об этом говорится в статье, которая вышла в издании Scientific American.
Лайфхакер уточнил подробности.
Почему новые нейроны у взрослых не обнаруживались ранее
Возможно, всё дело в технической ошибке. Исследователи из Автономного университета Мадрида протестировали различные методы сохранения мозговой ткани у 58 умерших людей. Выяснилось, что разные методы приводят к разным выводам. Достаточно чуть изменить способ хранения мозга — и клетки-маркеры, отмечающие наличие новых нейронов, разрушаются.
Мария Ллоренс-Мартин, невролог Автономного университета МадридаЧерез 12 часов маркеры новых нейронов исчезают. Новые нервные клетки есть, но мы не можем их обнаружить.
Испанцы выдвинули такую версию: ранее исследователи не находили новые нейроны в мозге взрослых лишь потому, что мозг хранился неправильно.
С ней согласны и другие учёные. Так, профессор Техасского университета Дженни Сие говорит, что вывод испанских исследователей — урок: «Мы должны тщательнее относиться к техническим моментам».
Как выявили связь новых нейронов и болезни Альцгеймера
Ллоренс-Мартин начала собирать и сохранять образцы мозга в 2010 году, когда впервые поняла, что проблема с поиском нейрогенеза у взрослых может заключаться в неправильном хранении. Далее вместе с командой других учёных она исследовала мозг двух категорий людей. Первые — те, кто умер с неповреждёнными воспоминаниями. Вторые — те, кто скончался на разных стадиях болезни Альцгеймера.
Исследователи обнаружили, что в гиппокампе (области мозга, отвечающей за память) людей с болезнью Альцгеймера новых нейронов значительно меньше, чем у здоровых.
Для сравнения: в гиппокампе 78-летнего человека, умершего в здравом уме и твёрдой памяти, нашлось около 23 000 новых нейронов на кубический миллиметр мозговой ткани. У того же, кто ушёл из жизни в разгар болезни Альцгеймера, — около 10 000 на кубический миллиметр.
По мнению испанцев, уменьшение количества новых нейронов — если бы его удалось обнаружить в живом мозге — могло бы стать ранним симптомом развития болезни Альцгеймера. А ещё, возможно, этот недуг и вовсе удалось бы предотвратить, если вовремя заставить гиппокамп выращивать новые клетки.
Впрочем, речь может идти не только о болезни Альцгеймера.
Чем новые нейроны могут быть полезны лично вам
Нейрогенез был открыт в 1998 году нейробиологом Расти Гейджем — ныне президентом Института биологических исследований Солка. Сегодня Гейдж — один из тех, кто аплодирует новому исследованию.
По мнению профессора, способность гиппокампа выращивать новые нервные клетки имеет огромное значение. В частности, именно она защищает от развития посттравматического стрессового расстройства (ПТСР). Исследования на животных показали: нейрогенез помогает им различать два схожих события. Мозг же людей с ПТСР не умеет этого делать. Поэтому на ситуации из настоящего он реагирует так же бурно, как на травмирующие события из прошлого. Скорее всего, причина в том, что в гиппокампе пациентов с ПТСР перестают вырабатываться новые нейроны.
Те же опыты на животных установили и другие взаимосвязи. Есть нейрогенез — значит, животное более устойчиво к стрессовым ситуациям. Нет нейрогенеза — мозг более подвержен расстройствам настроения вплоть до депрессии. Да ещё и с познавательными функциями у него становится не очень.
Как заставить мозг создавать новые нейроны
Опыты на человеке пока не проводились. Зато улучшить нейрогенез у мышей и крыс учёным уже удалось. Причём простыми методами: зверьков просто заставляли больше двигаться, поощряли общаться друг с другом и исследовать что-то новое.
Скорее всего, те же методы сработают и на людях. «Это вряд ли поможет на поздних стадиях болезни Альцгеймера. Но если начать действовать на ранних этапах, мы могли бы замедлить или вовсе предотвратить потерю нейропластичности», — полагает Мария Ллоренс-Мартин.
